Известно, что активирующие мутации в гене Her2 могут наблюдаться приблизительно у 3% пациентов неплоскоклеточным НМРЛ. В основном, данное молекулярное нарушение встречается у женщин, некурящих больных и характеризуется плохим прогнозом.
В данное исследование был включен 91 пациент с прогрессированием болезни после ранее проведенного лечения. У всех пациентов была выявлена мутация в гене Her2. В большинстве случаев (86%) это была инсерция в 20 эксоне гена Her2. Предшествующую терапию с включением платиновых производных и/или анти-PD-1/ PD-L1 моноклональных антител ранее получили 95% и 66% пациентов соответственно.
Частота объективных ответов на фоне терапии трастузумаб-дерукстеканом достигла 55% (n=50), медиана времени до прогрессирования составила 8.2 мес. (95% CI, 6.0 - 11.9), медиана общей выживаемости – 17.8 мес. (95% CI, 13.8 - 22.1). Среди 33 пациентов с наличием метастазов в ЦНС у 18 (55%) наблюдался объективный ответ. Эффективность терапии не зависела от уровня экспрессии Her2 или наличия амплификации данного гена.
Основными видами токсических осложнений (3 ст. и более) на фоне терапии являлись нейтропения (15%), анемия (10%), диарея (3%). Интерстициальный лекарственный пневмонит (1-4 ст.) наблюдался у 26% больных при среднем времени до его регистрации 141 день.
Таким образом, для пациентов НМРЛ с мутацией в гене Her2 появился еще один эффективный препарат, ожидающий своего одобрения регуляторными органами для клинического использования. Ранее другой препарат – трастузумаб-эмтансин, также представляющий собой коньюгат моноклонального антитела и цитостатика, продемонстрировал свою относительно высокую эффективность в данной популяции пациентов (44% частота объективных ответов).